Болезни кишечника - С. Трофимов (ред.)

В течение 4–5 недель проводят витаминотерапию; при стеаторее показано парентеральное введение витамина В12 в сочетании с жирорастворимыми витаминами. При выраженной белковой недостаточности назначают аминокислоты, белковые препараты, наряду с белковой диетой, анаболическими гормонами и жировыми смесями. Назначение стероидов показано лишь при значительной белковой недостаточности, надпочечниковой недостаточности. Их назначают также при аллергических проявлениях. Обязательна коррекция водно-электролитных нарушений внутривенным введением солевых растворов. При железодефицитной анемии назначают препараты железа, но нужно помнить о развитии диспепсии и жидкого стула. Препараты железа принимают длительное время — 3–6 месяцев. При эозинофильном аллергическом энтерите на фоне кишечных гельминтов, при пищевой и лекарственной аллергии применяют антигистаминные средства.

При хроническом энтерите минеральную воду следует назначать при отсутствии диареи. Рекомендуют слабоминерализованные воды: «Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки», «Ижевская», «Нарзан» в теплом виде, без газа, не более 1/4 стакана на прием. Время приема минеральной воды зависит от секреторной функции желудка: при пониженной секреции за 15–20 мин, при нормальной — за 40–45 мин, при повышенной — за 1,5 ч до еды.

Неблагоприятными признаками являются непрерывно рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудение, анемия, синдром эндокринных нарушений, ВИЧ-инфекция. В большинстве случаев прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

Глава 5. Энтеропатии

Энтеропатия — это патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.

Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника. Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.

Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в кишечнике не полностью расщепленных продуктов глютена.

Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.

Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.

Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.

Могут развиться следующие осложнения:

— патологические переломы,

— недостаточность надпочечников,

— кровотечения,

— нейропатия,

— энцефалопатия,

— инфекционные заболевания.

Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.

Существуют следующие клинические формы:

1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте — диарея с полифекалией и стеатореей, анемия, потеря массы тела;

2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений — железодефицитная анемия, геморрагический синдром, остеопороз, полиартралгия;

3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.

Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.

Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.

Один из основных симптомов мальабсорбции — это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.

I степень — потеря массы не превышает 5—10 кг от нормы;

II степень — дефицит массы тела более 10 кг,

III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.

Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.

Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции витамина К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).

Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных — выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.

Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки — это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.

Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин — острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.

При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.