Метаболический синдром у женщин - Маргарита Репина

Кроме того, висфатин обладает функциями иммунной системы и ранее был описан в качестве фактора роста для ранних В-клеток, о чем свидетельствует одно из представленных выше названий. Повидимому, секреция висфатина осуществляется макрофагами жировой ткани, продуцирующими медиаторы воспаления. Отмечено доза-зависимое влияние висфатина на продукцию про– и противовоспалительных цитокинов (IL-6, IL-10, TNF-α и др.). Это обстоятельство, а также положительная корреляция между висфатином и С-реактивным белком (СРВ), позволяют связать его функцию с системным воспалением как элементом патогенеза МС.

Жировая ткань продуцирует фактически все белки ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Это ренин, ангиотензин I, ангиотензин II, ангиотензиноген, ряд других энзимов, участников конверсии продуктов в системе РАС, а также – рецепторы к ангиотензину 1-го и 2-го типов. Ангиотензин II и ряд других компонентов РАС стимулируют рост жировых клеток, блокируют липолиз, повышают биосинтез глюкозы (глюконеогенез) и ее образование из запасных полисахаридов (гликогено л из), снижают поглощение глюкозы тканями [92].

Хорошо известна связь ожирения с развитием артериальной гипертензии. Имеется несколько причин для такой связи, включая активацию симпатической нервной системы (СНС) и продукцию адипоцитами ангиотензина, хотя преимущественным местом биосинтеза последнего является печень. Учитывая влияние РАС на сосудистый тонус, экспрессия жировой тканью всех ее компонентов неизбежно влияет на развитие и течение артериальной гипертензии.

Конец ознакомительного фрагмента.