Самое важное о болезнях щитовидной железы - Наталья Данилова

На различные железы гипофиз воздействует разными гормонами. Например, активатором деятельности щитовидной железы и роста ее тканей выступает гормон тиреотропин. Он секретируется в передней доле гипофиза. Все регулирующие работу желез гормоны гипофиза по типу воздействия относятся к стимуляторам активности. То есть ингибиторов среди них нет. Если отвечать на наш изначальный вопрос, это значит, что причиной затухания деятельности железы может стать не только ее патология. Проблема может заключаться также в недостаточной секреции гипофизом соответствующего гормона.

Основная доля активности щитовидной железы сосредоточена на производстве йодсодержащих гормонов. Напомним, речь идет о тироксине и трийодтиронине. Эти гормоны синтезируются в фолликулах внутри тканей железы. Поскольку тироксин сам по себе малоактивен, его назначение достаточно простое. А именно, молекулы тироксина обеспечивают необходимую минимальную его концентрацию в крови. Тем не менее тироксина щитовидная железа обычно вырабатывает на несколько порядков больше, чем трийодтиронина. И это в то время как молекулы трийодтиронина, в которые они могут превращаться по мере надобности, выполняют все функции, «положенные» данному гормону.

Иными словами, тироксин и трийодтиронин являются одним действующим веществом – потому что выраженным биологическим действием обладает лишь одно из них. К чему щитовидной железе выполнять одну и ту же работу дважды? Дело в том, что такова одна из особенностей работы эндокринной системы.

С одной стороны, железы внутренней секреции должны, что называется, уметь мгновенно ускорять синтез «своих» гормонов в несколько раз. Такой механизм актуален в случаях нестандартных, экстренных – когда вся центральная нервная система срабатывает на пределе собственных возможностей. А с другой стороны, понятно, что все гормоны тела выполняют, помимо экстренных, еще и текущие, рядовые функции. И эта часть их «рутинной» работы должна отличаться известной равномерностью.

Само собой разумеется, что даже за пределами стрессовых ситуаций уровень активности гормонов может повышаться или ослабевать. Например, щитовидная железа ускоряет синтез своих гормонов при появлении нарушений со стороны усвоения пищи. Даже если эти нарушения являются следствием дисбактериоза или язвенной болезни. Точно так же и поджелудочная железа в период переваривания пищи продуцирует инсулин и весь ряд пищеварительных амилаз вдвое-втрое быстрее, чем при пустом желудке. Таким образом, даже в состоянии покоя каждая из желез обязана обеспечивать ровно такое количество «своих» гормонов в крови, чтобы их уровень позволял процессам протекать равномерно. То есть без неоправданных обстоятельствами перепадов активности. И одновременно учесть возможное «внеплановое» увеличение потребности в них.

Так называемая фоновая концентрация любого гормона в крови существует именно в качестве основы, благодаря которой текущие нужды органов и тканей покрываются с равномерной, упорядоченной стабильностью. Равномерность расхода катализаторов и ингибиторов различных реакций называется гомеостазом — постоянством внутренней среды организма и ее условий. А эндокринная система выступает одним из основных механизмов поддержания гомеостаза.

Таким образом, факт производства щитовидной железой одного и того же вещества, но в двух разных химических формах (одна из которых неактивна) вовсе не лишен биологического смысла. Просто тироксин обычно не используется тканями. Его уровень в крови постоянен потому, что у целевых клеток всегда в наличии «готовый» трийодтиронин. Зато в случае необходимости клеткам не придется, так сказать, ждать с нетерпением, пока щитовидная железа синтезирует для них дополнительную порцию трийодтиронина. За счет обычно не востребованных «запасов» тироксина в крови они смогут выполнить свою функцию немедленно. Данное превращение происходит в периферических клетках тканей. Там осуществляется дейодирование (отщепление атома йода) молекулы тироксина, проходящее с участием содержащего селен фермента. И тироксин превращается в биологически активный трийодтиронин.

Итак, назначение трийодтиронина состоит в ускорении метаболизма – основного обмена веществ. А следовательно, этот гормон увеличивает выработку энергии в клетках и тепла – в тканях в целом. Особенно в мышцах – главных «тепловых генераторах» человеческого тела.

Разумеется, со скоростью обмена веществ в организме напрямую связана еще и такая функция клеток, как их деление. И обновление тканей за счет этого деления вообще. Говоря совсем просто, чем быстрее проходят обменные процессы в клетках, тем меньше срок их жизни, и тем выше их потенциал роста и деления. Помимо этого, трийодтиронин косвенно воздействует на процессы, протекающие в центральной нервной системе.

Как мы уже, возможно, догадались, данный гормон относится к числу биологических стимуляторов. Поэтому не будет неожиданностью, если мы скажем, что он повышает возбудимость ЦНС и коры головного мозга. А также ускоряет сердечный ритм. Более того, влияние трийодтиронина на водный обмен в организме тоже достаточно велико. В частности, избыток трийодтиронина снижает способность тканей удерживать воду. То есть этот гормон может существенно увеличить вязкость крови за счет чрезмерного оттока жидкой ее части в межклеточное пространство.

О роли кальцитонина в организме мы уже упоминали выше. Этот гормон принципиально необходим для того, чтобы костные ткани могли нормально усвоить фосфор и кальций, поступающие в организм с пищей. Скажем иначе: при недостаточной секреции кальцитонина в щитовидной железе пациент может употреблять рекордное количество упомянутых микроэлементов. И страдать тем не менее от остеопороза – патологической хрупкости скелетных костей.

В отличие от клеток мягких тканей, жизненный цикл и обменные процессы в костных клетках протекают в десятки раз медленнее. Поэтому острое заболевание щитовидной железы всегда заметнее сказывается на состоянии мягких тканей. Как правило, при купировании патологии в периоде до полугода перенесенное заболевание не отражается на скелетных костях. И требует минимальной компенсации с этой стороны. Особенно если заболевание наступило в возрасте, когда период активного формирования организма уже прошел. Для большинства людей речь здесь идет о любом возрасте после 25 лет.

В то же время врожденные или перешедшие в хроническую стадию патологии щитовидной железы, напротив, склонны серьезнее и заметнее всего сказываться на состоянии опорно-двигательного аппарата. Происходит это потому, что кальцитонин выполняет еще одну особую функцию – уже не катализатора, а регулятора. Дело в том, что этот гормон обладает способностью подавлять образование в костных тканях остеокластов – гигантских клеток со множеством ядер.

Такие клетки образуются в местах скопления старых, отмирающих и изношенных клеток кости. Остеокласты содержат в своей структуре множество элементов, позволяющих им успешно рассасывать отжившие свой срок участки кости. Их природными антагонистами выступают остеобласты. Остеобластами называются молодые костные клетки. Они не только создают новые структурные единицы внутри этой ткани, но и стимулируют процесс их кальцификации – пропитывания молекулами кальция с целью укрепления структуры.

Иначе говоря, в норме процесс образования в костях остеокластов уравновешивается образованием остеобластов. Однако скорость образования как одних, так и других в костях оптимальна не сама по себе. Рассасывающая активность остеокластов в природе практически неограниченна. А вот формирование здоровых остеобластов зависит от множества деталей. Например, достаточного количества микроэлементов и гормонов роста. А также отсутствия снижающих их активность поражений – радиоактивного излучения, действия отравляющих веществ и отложения солей тяжелых металлов.

Так вот, кальцитонин является как раз тем веществом, которое подавляет образование рассасывающих клеток и одновременно стимулирует работу клеток, создающих новые костные ткани. При хроническом дефиците кальцитонина растворение костных тканей за счет образования остеокластов начинает доминировать над формированием новых клеток.

Необходимо добавить для полноты картины, что существует специфическая форма рака костей, связанная как раз со злокачественным перерождением гигантских рассасывающих клеток.

Этот вид злокачественного поражения костных тканей называется множественной миеломой. При ней в костной ткани начинается усиленное накопление миеломных (плазматических) клеток. Миеломные клетки служат основой образования остеокластов. Поэтому при их злокачественном перерождении остеокласты тоже начинают образовываться повсеместно. Что и приводит к появлению внутри костной ткани множественных пустот. Кости больных злокачественной миеломой напоминают ломоть крупнопористого сыра. Как правило, множественной миеломой заболевают пожилые люди – большинство случаев приходится на возраст старше 50 лет. Данный тип рака не поддается ни лечению, ни сколько-нибудь устойчивой ремиссии. В последние несколько лет наблюдается явная тенденция к «омоложению» множественной миеломы – вплоть до 35-летнего порога.