Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий. - Джессика Сакс

Затем, в 1999 году, сотрудники государственных эпидемиологических служб в Северной Дакоте и Миннесоте сообщили о смерти четырех детей от тяжелой инфекции, вызываемой MRSA: семилетней афроамериканской девочки, попавшей в детскую больницу в центре Миннеаполиса с мучительными болями, вызванными заражением бедра; семнадцатимесячного младенца с температурой, подскочившей до 40,5° с, родители которого поспешно доставили его в клинику Индейской службы здравоохранения, расположенную неподалеку от их резервации в Северной Дакоте; тринадцатилетней девочки из сельской местности штата Миннесота, у которой MRSA быстро распространился из легких на оболочки головного мозга; и недавно начавшего ходить ребенка из Северной Дакоты, который умер меньше чем за сутки, несмотря на то что врачи из отделения неотложной помощи сразу заподозрили MRSA и начали лечение ванкомицином. Во всех четырех случаях устойчивым к антибиотикам стафилококком заражались прежде здоровые дети, у которых не отмечалось никаких контактов с такими обычными источниками MRSA, как больницы или дома престарелых. Хотя многие и продолжали списывать смерть этих пациентов на случайность, подобные происшествия убедили ряд медиков заняться изучением необычных заболеваний такого рода, имевших место в их собственных районах.

В Хьюстоне педиатр Шелдон Каплан из Техасской детской больницы отметил возрастающую частоту поступления детей с зараженными MRSA легкими, костями, суставами, мягкими тканями или кровью. “Когда я сообщал об этих случаях, все говорили, что они должны быть как-то связаны с внутрибольничными инфекциями, переданными, например, во время визита в дом престарелых или в результате контакта с родственником, работающим в больнице”. Но чем больше Каплан изучал подобных юных пациентов, тем больше он убеждался, что они не были жертвами случайно переданного им внутрибольничного микроба.

“Во-первых, обнаруженный у них MRSA обладал другим профилем устойчивости, чем наши внутрибольничные штамм, — говорит он. Устойчивые к метициллину стафилококки, поступавшие в Техасскую детскую больницу извне, оказались устойчивыми к антибиотикам из семейства пенициллина и метициллина, но при этом к мало чему другому. Однако эти штаммы с лихвой компенсировали недостаток устойчивости к антибиотикам исключительной патогенностью. Какие-то особенности новых микробов позволяли им вызывать намного более серьезные, активно распространяющиеся заболевания, чем вызывали какие-либо другие штаммы стафилококков, с которыми доводилось сталкиваться Каплану и его коллегам.

Как некогда Бетси Херольд, Каплан поручил своим сотрудникам-постдокам определить типы штаммов по лабораторным культурам возбудителей всех стафилококковых инфекций, попадавших в больницу извне. Карлос Сэттлер и Эдвард Мейсон установили, что за февраль, первый месяц этой работы, с MRSA было связано уже больше трети внебольничных стафилококковых инфекций, отмеченных в Техасской детской больнице. Прошло всего несколько месяцев, и инфекции, вызываемые MRSA, стали встречаться у хьюстонских детей даже чаще, чем вызываемые “нормальными”, то есть восприимчивыми к метициллину, стафилококками.

Тем временем по всей стране начали распространяться вспышки “плотоядных” кожных инфекций среди членов спортивных команд и среди других групп населения, для которых характерны близкие физические контакты: заключенных, обитателей ночлежек, гомосексуалистов и детей дошкольного возраста. Самая известная из этих вспышек произошла в сезон игры в американский футбол 2003 года, когда болезнь поразила полдюжины опытных лайнменов и лайнбекеров из команды “Сент-Луис Рэме”, от которых ею заразились и их противники из команды Сан-Франциско “Форти-Найнерс”. В тот же год лайнбекер Джуниор Сеау и возвращающий Чарли Роджерс из команды “Майами Долфинс” оказались в больнице под капельницей с ванкомицином — инфекция угрожала их конечностям. Кроме них в больницу попали также Кеньятта Уокер из команды “Тампа-Бей Бакканирс” и Бен Тейлор из команды “Кливленд Брауне”, состояние которых потребовало срочной операции.

Генетический анализ, проведенный сотрудниками ЦКЗ, показал, что штамм стафилококка, вызвавший все эти инфекции, обладал довольно скромным “блоком” генов устойчивости, делающим этих микробов невосприимчивыми к антибиотикам из беталактамной группы, таким как пенициллины, метициллины и цефалоспорины, но оставляющим их уязвимыми для многих антибиотиков второго ряда, к которым внутрибольничные штаммы MR5A давно выработали устойчивость. Этот “облегченный набор” генов устойчивости шел в одной упаковке с комплексом генов, повышающих способность микробов распространяться по внутренним тканям и избегать атак со стороны клеток иммунной системы организма, а также их токсичность. Наиболее изученным из этих так называемых факторов патогенности остается лейкоцидин Пантона — Валентайна (PVL). Не исключено, что ген PVL представляет собой просто характерный маркер целого ряда других, еще неоткрытых генов патогенности. Так или иначе, его наличие отчетливо коррелирует со способностью стафилококков вызывать инфекции, приводящие к обширному разрушению тканей и к мощному, но неэффективному иммунному ответу, который усугубляет критическое состояние пациента развитием септического шока — резким падением давления крови, которое может привести к быстрому отказу органов и смерти.

Для некоторых из врачей старшего поколения не стало сюрпризом, когда проведенный недавно анализ культур стафилококкового штамма 80/81 показал, что в этих культурax тоже содержится ген PVL47. Хотя в шестидесятых годах, после внедрения метициллина, и казалось, что этот штамм исчез, в действительности, как и предсказывал Айхенвальд, он продолжал кружить вне досягаемости медицинах радаров, при этом, возможно, делясь своими генами патогенности с другими штаммами. Преобладающий сегодня в Европе и Австралии подтип внутрибольничного MRSA оказался прямым потомком штамма 80/81. В США ген PVL в итоге достался еще более агрессивному штамму стафилококка — USA300 — и его не столь смертоносному родичу USA400. Именно штамм USA400 и дал в 1996 году вспышки в Чикаго и на Среднем Западе. A USA300 был тем штаммом, который убивал пациентов Фрэнсиса, а также убил студента колледжа Рики Ланнетти и по меньшей мере две дюжины других людей во время сезона гриппа 2003–2004 годов. С тех пор этот штамм стал наиболее распространенным возбудителем стафилококковых инфекций, с которыми сталкиваются в отделениях неотложной помощи больниц всей страны, — как неприятнейших кожных заболеваний, так и нередко смертельной стафилококковой пневмонии, с 2003 года сопровождающей каждый сезон гриппа. “Страшно подумать, что случится, когда мы столкнемся с по-настоящему опасным вирусом гриппа, — говорит Джон Соломон Фрэнсис из Медцентра Джонса Хопкинса. — Всякий раз, когда я слышу, как люди тревожатся по поводу пандемии птичьего гриппа, меня пугают именно осложнения, которые может вызвать штамм USA300".

Внутренний накопитель

Для большинства из нас MRSA и С. difficile остаются пугающей, но отдаленной угрозой, которая убивает людей без разбора и которой мы пытаемся избежать с помощью, например, таких волшебных талисманов, как антибактериальные мыла и гели. Но особую тревогу вызывает то обстоятельство что за последние полвека организм обычного человека стал огромным накопителем устойчивых к антибиотикам бактерий. Иногда эти обитающие в нашем теле бактерии могут напрямую вредить нашему здоровью, в частности в тех случаях, когда они случайно попадают в не предназначенное для них место, например при ушных инфекциях у младенцев или при инфекциях мочевых путей у женщин. Но особенно опасен готовый набор генов устойчивости к антибиотикам, которым эти обитатели нашего организма могут делиться со своей намного более опасной родней.

Первые признаки растущей внутренней угрозы появились еще в шестидесятых годах, после сделанного Цутому Ватанабэ открытия, что кишечные бактерии могут обмениваться какими-то загадочными “факторами устойчивости”, которые оказались плазмидами, набитыми генами устойчивости к антибиотикам. В 1969 году Эллен Мурхаус из Королевской коллегии хирургов Ирландии опубликовала результаты исследования, выявившего устойчивых к антибиотикам бактерий в стуле более 80 из 100 обследованных здоровых дублинских младенцев. Многие из этих микробов оказались неуязвимы для трех или большего числа антибиотиков, которые должны были останавливать их рост или вызывать их гибель. В 1972 году британский бактериолог Карен Линтон сделала следующий шаг в направлении, намеченном неожиданным открытием Эллен Мурхаус, установив, что большинство здоровых жителей Бристоля и его окрестностей были носителями устойчивых к антибиотикам кишечных бактерий, частота встречаемости которых оказалась в среднем выше у детей (67 %), чем у взрослых (46 %), но выше всего — у людей, работающих с сельскохозяйственными животными (79 %). Особую тревогу вызывало, что исследовательница показала способность устойчивых бактерий, выделенных из организмов испытуемых, без труда делиться генами устойчивости с другими бактериями, восприимчивыми к антибиотикам.