Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – острое вирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Относится к карантинным болезням.

Этиология, патогенез. Возбудитель – арбовирус, быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром, от места внедрения распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, гематогенным путем – в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. После перенесенной инфекции развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6–8 лет.

Симптомы, течение. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела к концу первых суток достигает 39–40 °C и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100–130 в 1 мин. На 2-й день заболевания присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота сначала слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу начального лихорадочного периода (стадии гиперемии), на 3-4-й день болезни могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4-5-й день болезни самочувствие больного ухудшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура тела вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром (желудочно-кишечные, носовые, маточные кровотечения, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния). Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50–40 ударов в 1 мин), не соответствует повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. Нарастает слабость, появляется бред. При обследовании выявляют лейкопению, нейтропению, протеин– и цилиндрурию, увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота, значительное повышение активности аминотрансфераз. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной инфекции.

Для диагностики из серологических реакций применяют РСК, реакцию нейтрализации и РТГА (последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами). Исследования проводят с парными сыворотками. Используют также реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками, обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Выделить вирус из крови можно методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от лептоспироза, других геморрагических лихорадок, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов, включающий аскорбиновую кислоту, тиамин и рибофлавин, Р-витаминные препараты, викасол. При развитии тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови. Используют глюкокортикоиды (преднизолон по 40–60 мг в сутки, при упорной рвоте – гидрокортизон парентерально до 300 мг в сутки). Назначают анестезин внутрь по 0,5 г 2–3 раза в сутки, парентерально 2,5 %-ный раствор аминазина (1 мл) с 1 %-ным раствором димедрола (2 мл) и 0,5 %-ным раствором новокаина (3 мл). По показаниям проводят восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию ацидоза. При острой почечной недостаточности и угрозе развития уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

Прогноз серьезный. Профилактика. Основные мероприятия – профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; уничтожение комаров-переносчиков; защита человека от укусов комаров. Больных обязательно изолируют в стационаре.

ИЕРСИНИОЗ – острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека алиментарный. Больной не представляет опасности для окружающих.

Этиология, патогенез. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам сходен с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. Отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицателен, капсул и спор не образует. Может расти при температуре 5 °C. Высокочувствителен к левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, развивается картина терминального илеита, могут быть язвенные изменения. Лимфогенно возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, возникает лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 15 ч до 15 дней (чаще 2–3 дня). Основными клиническими формами являются: 1) локализованная (гастроэнтероколитическая), 2) генерализованные (желтушная, экзантемная, артралгическая, септическая). Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–40 °C. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах – дольше. Наблюдаются симптомы интоксикации (озноб, головная боль; боль в мышцах, суставах). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется схваткообразная боль в животе, чаще в нижних отделах справа или в пупочной области. Могут быть тошнота и рвота, стул жидкий зловонный, от 2 до 15 раз в сутки. Может быть примесь слизи, крови обычно не бывает. В отличие от дизентерии нет также тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности сигмовидной кишки. При желтушной форме заболевания наряду с признаками дисфункции кишечника выявляются симптомы поражения печени (боль в правом подреберье, желтушность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность при пальпации, гипербилирубинемия, повышение уровня аминотрансфераз). При экзантемной форме на 1-6-й день заболевания появляется точечная, мелко– или крупнопятнистая сыпь, исчезающая бесследно через 2–5 дней. Артралгическая форма характеризуется лихорадкой, признаками интоксикации, болями в суставах. Септическая форма встречается редко, развивается у ослабленных лиц. Протекает с лихорадкой неправильного типа, отмечаются повторные ознобы, профузный пот, увеличение печени и селезенки, нарастает анемия. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит, менингит, менингоэнцефалит, гепатит. Эта форма нередко заканчивается летально.

Иерсиниоз необходимо дифференцировать от гастроэнтероколитов другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка) и серологические методы.

Лечение. Внутрь назначают левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки) или тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) обычно в течение 5–7 дней (до 14 дней при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания). При септической форме применяют цефалоспорины и фторхинолоны парентерально. Профилактика – см. Сальмонеллезы.

ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП) – см. ВИЧ-инфекция и главу «Кожные и венерические болезни».

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ – острая инфекционная болезнь зоонозной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, интоксикацией. У новорожденных нередко протекает в виде септического заболевания.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные серотипы кампилобактера. Заражение происходит от многих домашних и сельскохозяйственных животных. Оптимум роста возбудителя 37 °C, он хорошо сохраняется во внешней среде. Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактеремия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвенной болезнью желудка Helicobacter pylori обнаруживается в крови в 75 % случаев, у больных хроническим гастритом – в 50 %. На месте ворот инфекции остаются воспалительные изменения. При проникновении микроба в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие интоксикации. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача возбудителей, что приводит к абортам и внутриутробному заражению плода. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заболевание не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).