Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологического, радионуклидного, ультразвукового исследований, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и использовании методов серологической диагностики (реакции непрямой гемагглютинации, реакции латексагглютинации с эхинококковым антигеном и др.).

Лечение хирургическое и симптоматическое. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение: альбендазол (зентел) в суточной дозе 10 мг/кг в 2 приема в течение 3 мес. Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Профилактика: соблюдение мер личной гигиены при уходе за собаками, при обработке и снятии шкурок с животных, сборе диких ягод.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ – КОНГО – острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии и в ряде стран Африки (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Этиология, патогенез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, резервуар инфекции – дикие мелкие млекопитающие, переносчик и хранитель – клещи. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. При вторичной вирусемии появляются признаки интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается тромбогеморрагический синдром.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2–7 дней). Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) до 39–40 °C. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней (слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, реже – головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей). Лихорадка длится в среднем 7–8 дней. Типична температурная кривая: при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1–2 дня она вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. На 2-4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные, носовые, маточные, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови – лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений.

Осложнения: сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

При диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки, характерная клиническая картина. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практической работе используются редко. Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморрагических лихорадок.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических лихорадках. Прогноз серьезный. Летальность достигает 30 % и более.

Профилактика. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, при взятии материала, проведении лабораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (геморрагический нефрозонефрит) – острая вирусная природноочаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 46 дней (чаще от 21 до 25 дней). Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38–40 °C), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4–5 л в сутки), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации. Дифференцировать необходимо от гриппа, лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим от 1-й нед (при легкой форме) до 3–4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, витамины (особенно аскорбиновая кислота, Р-витаминные препараты). При тяжелых формах заболевания с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5–1 мг/кг в течение 3–5 дней. Используют антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в/в по 50 000–100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный диализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно в/в введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе 10 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ – группа инфекционных заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек, ЦНС и хроническим рецидивирующим течением. Распространена повсеместно. Вирусом простого герпеса (ВПГ) инфицировано 90 % взрослых, клинические проявления наблюдаются почти у 20 % населения. В связи с ростом нарушений в иммунной системе имеется тенденция к росту заболеваемости различными формами герпетической инфекции. Поражение вирусом герпеса ЦНС, тяжелые формы герпетической инфекции у детей могут быть причиной летальных исходов, поражение глаз может приводить к потере зрения.

Этиология, патогенез. ВПГ – крупный, содержит двунитевую ДНК, имеет сложную структуру. Выделяют 2 основных варианта вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2. Источником вируса являются больные клинически выраженными формами герпетической инфекции и здоровые вирусоносители. Заражение происходит путем прямого контакта при поцелуях (преимущественно ВПГ-1), половых сношениях (ВПГ-2); воздушно-капельным путем – при попадании капелек слюны, содержащей вирус, на слизистую оболочку дыхательных путей; через предметы обихода, игрушки. При наличии у роженицы генитального герпеса возможно инфицирование в процессе родов. Заражение ВПГ-1 происходит в детстве, ВПГ-2 – при достижении половой зрелости, причем частота инфицированности ВПГ-2 четко коррелирует с сексуальной активностью. Восприимчивость к ВПГ – всеобщая. Вирус проникает через слизистые оболочки и поврежденный кожный покров в эпителиальные клетки, что сопровождается характерными местными изменениями. После гибели пораженных клеток вирус не элиминируется из организма, а проникает в нервные ганглии, где сохраняется длительно в латентном состоянии. Рецидивы герпетической инфекции связывают с иммунно-генетическими особенностями организма, инфекционными болезнями, стрессовыми ситуациями, нарушениями питания, переохлаждением, избыточной инсоляцией, менструацией (приводят к ослаблению иммунного контроля).